Cable Internacional Londres, (EFE).- Científicos en Estados Unidos hanpresentado un nuevo modelo biológico del Alzheimer que podría llevar a los médicos a redefinir su tratamiento y retrasar su aparición, según revela un estudio publicado hoy en la revista Nature.
La investigación, desarrollada por la Escuela Universitaria de
Medicina de Boston (BUSM), sostiene que la actuación sobre las
proteínas vinculadas a esta enfermedad aumenta la protección del
cerebro, mejora la memoria y extiende la esperanza de vida.
Medicina de Boston (BUSM), sostiene que la actuación sobre las
proteínas vinculadas a esta enfermedad aumenta la protección del
cerebro, mejora la memoria y extiende la esperanza de vida.
La comunidad científica sabe desde hace tiempo que las proteínas
beta-amiloide y tau se agrupan y acumulan en el cerebro de pacientes con Alzheimer, un proceso que se cree que provoca daños a las células nerviosas y degenera en demencia.
En estudios anteriores, el equipo de la BUSM ha constatado que
esa agrupación y acumulación de tau es una reacción normal ante el estrés, lo que, a su vez, produce complejos proteicos de ácido
ribonucleico (ARN) denominados “gránulos de estrés”.
beta-amiloide y tau se agrupan y acumulan en el cerebro de pacientes con Alzheimer, un proceso que se cree que provoca daños a las células nerviosas y degenera en demencia.
En estudios anteriores, el equipo de la BUSM ha constatado que
esa agrupación y acumulación de tau es una reacción normal ante el estrés, lo que, a su vez, produce complejos proteicos de ácido
ribonucleico (ARN) denominados “gránulos de estrés”.
Ahora, su nuevo modelo biológico experimental demuestra que la
reducción de los niveles de las proteínas de los “gránulos de
estrés” aumenta la protección porque, quizá, rebaja el “estrés
patológico persistente” y, al mismo, tiempo, modifica el tipo de tau que se acumula en el cerebro.
reducción de los niveles de las proteínas de los “gránulos de
estrés” aumenta la protección porque, quizá, rebaja el “estrés
patológico persistente” y, al mismo, tiempo, modifica el tipo de tau que se acumula en el cerebro.
Los expertos de la BUSM creen que podrían retrasar el avance de
esta enfermedad reduciendo genéticamente la proteína TIA1, el
ingrediente necesario para favorecer la formación de los “gránulos
de estrés”.
esta enfermedad reduciendo genéticamente la proteína TIA1, el
ingrediente necesario para favorecer la formación de los “gránulos
de estrés”.
El tratamiento de la TIA1 en este modelo experimental, destacan
los investigadores, revitalizó el funcionamiento de las células
nerviosas y mejoró sorprendentemente la memoria y la esperanza de vida de los hipotéticos paciente de Alzheimer.
los investigadores, revitalizó el funcionamiento de las células
nerviosas y mejoró sorprendentemente la memoria y la esperanza de vida de los hipotéticos paciente de Alzheimer.
Al hilo de estos avances, señalan, la agrupación y acumulación de
tau cambió su naturaleza y adoptó la forma de ovillos
neurofibrilares.
tau cambió su naturaleza y adoptó la forma de ovillos
neurofibrilares.
“La reducción de la TIA1 hace que la tau pase a acumularse en
grandes grupos, en vez de pequeños, lo que provoca la aparición de los ovillos neurofibrilares, que son menos tóxicos”, explica
Benjamin Wolozin, uno de los autores del estudio.
grandes grupos, en vez de pequeños, lo que provoca la aparición de los ovillos neurofibrilares, que son menos tóxicos”, explica
Benjamin Wolozin, uno de los autores del estudio.
Este descubrimiento, señala, “abre un nueva vía” para entender la
“biología del Alzheimer”, al tiempo que plantea “nuevos caminos a la farmacoterapia” para tratar “esta enfermedad y otras tauopatías” (trastornos neurodegenerativos).
“biología del Alzheimer”, al tiempo que plantea “nuevos caminos a la farmacoterapia” para tratar “esta enfermedad y otras tauopatías” (trastornos neurodegenerativos).
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